菌群定向重组解除厌氧发酵酸抑制机理研究获进展
菌群定向重组解除厌氧发酵酸抑制机理研究获进展 中国科学院广州能源研究所研究员李颖课题组在菌群定向重组解除酸抑制产甲烷过程机理方面取得进展。近日，相关成果发表于Water Research。 研究人员通过逐步提高有机负荷诱导挥发性脂肪酸（VFAs）累积，分析了VFAs胁迫下微生物菌群结构演变特征，并着重阐述了高浓度VFAs下细菌和产甲烷菌对压力环境的差异性响应。在此基础上，利用驯化获得的耐酸产甲烷菌系对VFAs抑制厌氧消化反应器进行菌群定向重组，评价其人工调控效果，并揭示菌群重组解除VFAs抑制产甲烷过程机理。 研究发现，随着有机负荷的逐步提高，累积的VFAs降低了丙酸盐氧化产乙酸菌及产甲烷菌的丰度，并允许水解酸化细菌占主导地位，有序的微生物代谢网络失衡，从而扰乱了甲烷的产生过程。 宏基因组技术分析结果显示，高浓度VFAs促进了系统中与活性氧代谢途径相关的功能基因丰度，表明持续增高的VFAs浓度为微生物施加了压力环境，激发了微生物的应激反应。相比于古菌，细菌能够编码更多种抗氧化代谢基因，说明产甲烷菌抵抗压力环境能力较弱，这被认为是产甲烷菌活性受抑制的主要原因之一。因此定向重组菌群，提高反应器中耐酸产甲烷菌群的丰度是促进高负荷厨余垃圾产甲烷的关键。 论文通讯作者李颖表示，该研究揭示了高浓度VFAs刺激微生物产生活性氧的抑制机理，并证实了通过人工群落组装可提高系统内微生物群落对压力环境的抵抗能力，促进产甲烷过程，从而提高厨余垃圾厌氧发酵性能，为缓解高有机负荷厌氧消化过程提供了理论基础及技术指导。 相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.watres.2023.120711
